摘要

目的 观察穴位埋线对哮喘大鼠肺组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 mitogen-activated protein kinase, p-p38MAPK)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)的表达和嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)的影响,探讨穴位埋线治疗哮喘的作用机制。方法 将40只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和穴位埋线组,采用卵蛋白和氢氧化铝混悬液制备哮喘模型,西药组连续2周给予地塞米松腹腔注射治疗,穴位埋线组于肺俞、肾俞、脾俞、定喘和膻中处行埋线治疗,观察各组大鼠引喘潜伏期的变化,HE染色观察肺组织病理形态学的变化,透射电镜观察肺组织中EOS超微结构的变化,瑞氏染色观察肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中EOS的相对含量,Western blot检测肺组织中p-p38 MAPK、IFN-γ、IL-4蛋白的表达。结果 模型组大鼠支气管形态结构异常,大鼠肺组织EOS处于活化状态,西药组和穴位埋线组支气管变形程度减轻,大鼠肺组织EOS出现细胞自噬样结构的变化。与正常组比较,模型组大鼠引喘潜伏期明显缩短(P<0.01),大鼠BALF中EOS的相对含量、肺组织中p-p38 MAPK和IL-4蛋白的表达量明显升高(P<0.01),而IFN-γ蛋白的表达量明显降低(P<0.01);与模型组比较,西药组和穴位埋线组大鼠的引喘潜伏期明显延长(P<0.01),大鼠BALF中EOS的相对含量、肺组织中p-p38 MAPK和IL-4蛋白的表达量明显降低(P<0.01),而IFN-γ蛋白的表达量明显升高(P<0.01)。结论 穴位埋线可以通过抑制p38 MAPK信号通路的传导,纠正Th1/Th2失衡,从而影响肺组织中EOS的浸润和活化,发挥治疗哮喘的作用。