摘要
目的:观察电针"内关"预处理对心肌缺血再灌注大鼠氧化应激及线粒体功能的影响。并从p38MAPK信号通路的角度分析其作用机制。方法:将50只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针预处理组、抑制剂预处理组和电针+抑制剂预处理组。进行相应组电针内关穴,治疗结束后,测定大鼠心肌ROS、ICAM-1、VCAM-1、ATP和RCR的含量。结果:与S组比较,M组、EA组、SB组及EA+SB组大鼠心肌细胞ICAM-1、VCAM-1蛋白表达含量明显下降,RCR及ATP含量明显下降(P <0. 05),SB组、EA组及EA+SB组ATP含量及ICAM-1、VCAM-1与M组比较,均有显著性差异(P <0. 05),其中EA组各项指标优于EA+SB组及SB组(P <0. 05)。结论:I/R中炎症反应增强,电针内关预处理可以抑制大鼠I/R模型中心肌细胞黏附分子ICAM-1I/R和VCAM-1的蛋白表达,能激活内源性的抗炎因子,发挥保护受损心肌细胞的效应,并有效缓解钙超载,减轻胞内Ca2+负荷。
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