摘要

本试验旨在探讨黑沙蒿多糖(AOP)对脂多糖(LPS)刺激的免疫应激肉仔鸡十二指肠炎症的缓解作用及其可能的作用机制。试验选取192只1日龄爱拔益加(AA)肉仔鸡,随机分为4个处理,每个处理6个重复,每个重复8只鸡。试验期为42 d,分为预试期(第1~14天)、应激Ⅰ期(第15~28天,包括7 d的LPS注射期和7 d的恢复期)和应激Ⅱ期(第29~42天,包括7 d的LPS注射期和7 d的恢复期)。处理1和2饲喂基础饲粮,处理3和4饲喂试验饲粮(在基础饲粮中添加750 mg/kg AOP)。分别在应激Ⅰ期(试验第15、17、19、21天)和应激Ⅱ期(试验第29、31、33、35天)给处理1和3的肉仔鸡腹腔注射LPS溶液,处理2和4注射等量的生理盐水。在第21和35天,每个重复随机选取1只鸡,屠宰后迅速取十二指肠组织样品,用于测定免疫指标及其相关基因和蛋白表达量。结果表明:饲粮中添加AOP显著缓解了由LPS导致的肉仔鸡生长性能的下降;此外,饲粮添加AOP显著缓解了由LPS导致的肉仔鸡十二指肠中白细胞介素(IL)-1β(第21和35天)、IL-6(第21和35天)和IL-4(第21天)的过度产生(P<0.05),且显著缓解了十二指肠中免疫球蛋白M(IgM,第21天)含量的过度下降(P<0.05);同时,饲粮添加AOP显著缓解了由LPS导致的肉仔鸡十二指肠中核转录因子-κB p65(NF-κB p65)(第35天)和IL-1β(第21天)基因以及NF-κB信号通路相关蛋白(NF-κB p65、IL-1β和IL-6,第21和35天)的过表达(P<0.05),且显著促进了核转录因子-κB的抑制物α(IκBα)(第21和35天)的蛋白表达(P<0.05)。由此推测,AOP可通过抑制NF-κB信号通路的过度激活来缓解LPS导致的肉仔鸡十二指肠中促炎因子的过度释放。