摘要
大约50%以上的阿尔茨海默病(AD)患者伴有明显的睡眠障碍,同时睡眠障碍与认知、学习及记忆功能下降有关,增加AD的发生风险并促进AD进展。AD与睡眠障碍存在双向调节关系,睡眠障碍可通过促进Aβ沉积、tau蛋白聚集、蓝斑核—去甲肾上腺素能系统功能失调、食欲素能系统紊乱、氧化应激、神经炎症、谷氨酸能和γ-氨基丁酸能系统功能失调来增加AD发病风险;同时,AD也可通过损害睡眠调节相关脑区或改变睡眠神经通路导致睡眠障碍;而蓝斑核—去甲肾上腺素能系统功能失调对AD病理和睡眠障碍同时具有促进作用。睡眠障碍与AD相互作用,形成恶性循环,深入探讨二者相互作用的分子机制有助于预测AD发病风险、控制疾病进展。
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单位武汉科技大学附属天佑医院; 神经内科