MAPK信号通路在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉和不伴鼻息肉的黏膜上皮修复机制中的作用

作者：王彤; 臧洪瑞^*; 李云川; 李丽娟; 李立峰; 武骏; 胡长龙

来源：临床耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2018, 32(21): 1618-1622.

DOI：10.13201/j.issn.1001-1781.2018.21.004

• 鼻窦炎
• 上皮修复
• 表皮生长因子受体
• 细胞分裂素活化蛋白激酶信号通路

目的:探讨细胞分裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在慢性鼻-鼻窦炎不伴鼻息肉(CRSsNP)和慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)的黏膜上皮细胞修复中的作用。方法:通过MTT法检测正常对照组、CRSsNP组和CRSwNP组体外原代细胞培养的鼻窦上皮细胞分别在加入表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)激酶抑制剂AG1478和胞外信号调节激酶ERK1/2抑制剂PD98059后的增殖水平;用Western blot法定量检测ERK1/2及其磷酸化水平的差异。结果:CRS黏膜上皮细胞的增殖基线水平和对EGF的增殖反应低于正常对照组。CRSsNP组:AG1478对EGF增殖作用的抑制明显大于PD98059。CRSwNP组:AG1478能够抑制EGF对上皮细胞的增殖作用,而PD98059没有明显抑制作用。CRS黏膜上皮细胞ERK1/2磷酸化率低于对照组,并且在CRSwNP中表达更低。结论:MAPK通路对鼻黏膜上皮细胞增殖作用在CRS中减弱,尤其是CRSwNP更弱,可能是CRS黏膜上皮细胞的修复能力受到抑制的原因之一。在CRSwNP中当MAPK通路被阻断时,可能有其他途径补偿了对上皮细胞的修复作用。

• 单位
  首都医科大学附属北京同仁医院