贝伐珠单抗通过调控PI3K/AKT信号通路下调肺腺癌H1299细胞PD-L1表达

作者：张亚玲; 刘单; 邓述恺^*

来源：中国免疫学杂志, 2023, 39(01): 104-108.

• 非小细胞肺癌
• H1299细胞
• 贝伐珠单抗
• PD-L1
• p-PI3K
• p-AKT

目的：探讨贝伐珠单抗（Beva）对人肺腺癌H1299细胞程序性细胞死亡配体1(PD-L1)表达的影响及其可能机制。方法：使用不同浓度Beva(0、5、10、20、40、80μg/ml)作用于H1299细胞36 h、48 h、72 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率，流式细胞术检测细胞PD-L1表达；实验分为：对照组（等量培养液）、Beva组、740-YP(PI3K激活剂)组、LY294002(PI3K抑制剂)组、Beva+740-YP组，流式细胞术检测细胞PD-L1表达，Western blot法检测细胞p-PI3K、p-AKT蛋白表达。结果：(1)Beva能抑制H1299细胞增殖，其作用与剂量有关（P<0.05）；(2)随着Beva浓度升高、作用时间延长，H1299细胞PD-L1表达量逐渐减少（P<0.05）；(3)PI3K通路抑制剂LY294002处理H1299细胞后PD-L1的表达量显著减少（P<0.01）,PI3K通路激活剂740-YP处理H1299细胞后PD-L1的表达量显著增加（P<0.01）；(4)Beva处理H1299细胞后PD-L1、p-PI3K、p-AKT的表达显著减少（P<0.05），加入740-YP后可减弱Beva对PD-L1、p-PI3K、p-AKT的抑制作用（P<0.01）。结论：Beva在一定范围内以剂量依赖方式抑制H1299细胞增殖，以时间-剂量依赖方式下调H1299细胞中PD-L1的表达，其机制与抑制PI3K/AKT信号通路有关。

• 单位
  彭州市人民医院; 西南医科大学