摘要

目的动态观察大鼠糖尿病肾病发生发展过程中TGF-β1的下游信号分子正负反馈调节因子Smad2及其活化形式Psmad2在肾脏的表达变化。方法 40只SD大鼠随机分成4组:正常对照组、4周组、8周组和16周组。链脲菌素(STZ)诱导糖尿病肾病模型,动态观察各组大鼠血压,24h尿量,ELISA测尿液浓度从而行24h尿白蛋白定量、肾重/体重、血肌酐和肾脏病理。免疫组化、Western blotting方法动态观察糖尿病大鼠肾病发生发展过程中肾组织内Smad2和Psmad2蛋白表达。结果 Smad2蛋白4周表达比正常增多,但差异无统计学意义(P>0.05),从8周起表达明显多于正常组(P<0.05),Psmad2蛋白从4周开始即比正常组表达增多(P<0.05),且随着糖尿病进展逐渐增加。结论 Smad2信号转导通路参与了糖尿病肾病肾脏纤维化过程,早期Smad2信号蛋白活化较明显,继而Smad2蛋白也表达增加,再刺激Smad2活化增多,形成的放大效应是导致糖尿病肾病肾脏纤维化进展重要的信号转导途径之一。