HPV16相关宫颈癌中PI3K/Akt自噬通路与HIF-1α的关系

作者：吴桐桐; 王志莲^*

来源：国际生殖健康/计划生育杂志, 2022, 41(02): 172-176.

• 宫颈肿瘤
• 人乳头瘤病毒16
• 缺氧诱导因子1,α亚基
• 磷酸肌醇3-激酶类
• 蛋白激酶类
• PI3K/Akt自噬通路

几乎90%以上的宫颈癌都有高危人乳头瘤病毒（high risk human papilloma virus,HR-HPV）的持续感染，尤其当患者感染HPV16时，高级别宫颈上皮内瘤变或宫颈癌的发生风险可进一步上升。研究表明人类肿瘤中存在低氧现象，缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)与低氧微环境关系最为密切，HIF-1α的活化能促进肿瘤生长，已成为目前的研究热点。经典的磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide 3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)自噬通路抑制自噬，并且在多种人类肿瘤中表达失调，其异常活化使细胞异常增殖、分化，促进肿瘤生长。综述HPV16感染可能引起HIF-1α与PI3K/Akt自噬通路变化的不同机制，探讨HPV16相关宫颈癌中PI3K/Akt自噬通路及HIF-1α的表达意义。

• 单位
  山西医科大学第二医院