miR-432-5p靶向UCK2调控乳腺癌细胞MCF-7凋亡的研究

作者：梁磊; 黄飞; 曹芳丽

来源：中国现代普通外科进展, 2021, 24(07): 518-526.

• miR-432-5p
• UCK2
• 乳腺癌
• M CF-7
• 凋亡

目的 :探讨miR-432-5p调控乳腺癌细胞M CF-7凋亡的分子机制。方法 :过表达或敲低miR-432-5p后,检测乳腺癌细胞M CF-7的凋亡水平。敲低miR-432-5p后,检测miRDB数据库在线分析的靶标的mRNA水平。通过荧光素酶报告系统检测miRNA是否与潜在靶标直接结合。过表达或敲低靶标后,分析乳腺癌细胞MCF-7的凋亡水平。结果:过表达miR-432-5p后,乳腺癌细胞MCF-7的凋亡上升(P<0.05);敲低miR-432-5p后,乳腺癌细胞MCF-7的凋亡下降(P<0.05)。miRDB在线分析发现miR-432-5p潜在靶向COL4A5、E2F3、ADAR、UCK2、KRTAP19-6、UTP-23、BACE1、EM X2、WDFY3、ZNF621。过表达miR-432-5p后,乳腺癌细胞M CF-7中UCK2的mRNA水平下降(P<0.05);敲低miR-432-5p后,乳腺癌细胞MCF-7中UCK2的mRNA水平上升(P<0.05)。荧光素酶报告实验发现miR-432-5p靶向UCK2的3端非编码区。过表达UCK2后,乳腺癌细胞MCF-7的凋亡水平下降(P<0.05);敲低UCK2后,乳腺癌细胞MCF-7的凋亡水平上升(P<0.05)。同时敲低miR-432-5p和UCK2后,乳腺癌细胞M CF-7的凋亡水平无显著变化(P>0.05);同时过表达miR-432-5p和UCK2后,乳腺癌细胞M CF-7的凋亡水平无显著变化(P>0.05)。结论 :miR-432-5p通过靶向UCK2的3端非编码区,降低了UCK2的表达水平,随后促进了乳腺癌细胞MCF-7的凋亡。

• 单位
  山东大学; 山东大学齐鲁医院