摘要

目的 研究白细胞介素 1 3(IL 1 3)处理小鼠支气管哮喘 (哮喘 )模型前后肺组织黏蛋白基因Muc5ac、凋亡相关蛋白Bcl 2和Bax表达的作用 ,探讨气道黏液过度分泌的机制。方法  4 5只雄性BALB c小鼠随机分为对照组、哮喘组和IL 1 3组 ,每组 1 5只。用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法和免疫组化法分别检测Muc5acmRNA、Muc5ac蛋白、Bcl 2蛋白以及Bax蛋白在肺组织的表达。结果哮喘组和对照组肺组织Muc5acmRNA分别为 (0 .1 5 5 2± 0 .0 0 5 7)和 (0 .0 6 33± 0 .0 0 1 3) ,Muc5ac蛋白分别为 (0 .884 9± 0 .0 2 5 7)和 (0 .1 1 6 6± 0 .0 0 6 4 ) ,两组比较差异均有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ;IL 1 3组肺组织Muc5acmRNA和蛋白分别为 (0 .2 80 7± 0 .0 0 2 7)和 (1 .6 1 38± 0 .0 4 83) ,与哮喘组、对照组比较差异也均有统计学意义 (P均 <0 .0 1 )。与对照组Bcl 2蛋白 (0 .32 79± 0 .0 1 36 )、Bax蛋白 (1 .72 84± 0 .0 2 6 3)相比 ,哮喘组分别增加和降低 (分别为 0 .8383± 0 .0 31 0和 0 .8987± 0 .0 1 0 6 ) ,两组差异均有统计学意义 (P均 <0 .0 1 ) ;IL 1 3处理后可分别促进Bcl 2和Bax蛋白增加和降低 (分别为 1 .6 934± 0 .0 2 2 9和 0 .35 2 2±0 .0 1 5 2 ) ,其和哮喘组的差异均有统计