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摘要
目的通过观察慢性缺氧对成年小鼠海马区神经发生的影响,探讨脑卒中导致的血管性痴呆的发病机制。方法利用海马区神经干细胞慢性缺氧模型,通过神经干细胞形态变化观察及直径测量、TUNEL染色和免疫细胞化学染色等方法,评价慢性缺氧对神经干细胞形态、增殖能力、分化能力及凋亡的影响。结果随着缺氧时间延长,低氧组神经干细胞球结构破坏明显,增长停滞。神经干细胞球直径测量结果显示:正常组与第0天直径（130.30±5.74）μm相比,第3天直径（195.62±20.18）μm、第7天直径（247.43±32.97）μm及第12天直径（298.97±39.59）μm均明显增长（P<0.05）;而低氧组神经干细胞球直径在不同时间点差异均无统计学意义（P>0.05）。TUNEL染色结果发现,缺氧组神经干细胞有明显TUNEL阳性表达。免疫细胞化学染色结果显示:缺氧组中,偶见神经干细胞表达Nestin蛋白,而GFAP蛋白表达明显增强。结论慢性缺氧影响成年小鼠海马区的神经发生,这可能是脑卒中血管性痴呆的发病机制之一。
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单位宁夏医科大学总医院
