EGCG通过抑制TGF-β1/Smads信号通路改善高脂高糖饮食诱导的肥胖大鼠心肌纤维化

作者：刘聪; 吴贵帅; 普瑞; 李树德; 陶建平^*; 张忍发^*

来源：昆明医科大学学报, 2022, 43(05): 18-26.

• 表没食子儿茶素没食子酸酯
• 肥胖
• 心肌纤维化
• TGF-β1/Smads信号通路

目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate,EGCG）对高脂高糖饮食诱导的肥胖大鼠心肌纤维化影响，探讨EGCG能否通过TGF-β1/Smads信号通路减轻心肌纤维化的程度。方法 采用长期高脂高糖饮食形成肥胖大鼠模型，给予EGCG每天灌胃，治疗4周后，称取各组大鼠体重，Masson染色检测心肌纤维化的程度。生化检测血清中空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的含量。Western blotting检测各组大鼠心脏组织中相关蛋白（CollagenⅠ、 CollagenⅢ、 TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3、Smad7）的表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠体重增加，给予EGCG治疗后减轻。与正常组比较，模型组大鼠心肌纤维化程度严重，给予EGCG治疗后减轻。与正常组比较，模型组大鼠FBG、TC、TG、MDA高于正常组，给予EGCG治疗后下降。与正常组比较，模型组大鼠GSH活性低于正常组，给予EGCG治疗后升高。与正常组比较，模型组大鼠CollagenⅠ、 CollagenⅢ、 TGF-β1、 Smad2/3、 pSmad2/3蛋白表达升高，给予EGCG治疗后下降。与正常组比较，模型组大鼠Smad7蛋白表达低于正常组，给予EGCG治疗后升高。结论 EGCG能够改善肥胖大鼠血糖和脂质代谢紊乱，减轻心肌纤维化程度，其机制可能与氧化应激介导的TGF-β1/Smads信号通路有关。

• 单位
  基础医学院; 昆明医科大学; 昆明医科大学第二附属医院