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摘要
血管内皮细胞损伤是动脉粥样硬化病理过程的起始环节。线粒体氧化应激与血管内皮细胞功能密切相关，线粒体氧化应激通过诱导线粒体自噬、一氧化氮生成减少、炎症反应、细胞代谢失衡和凋亡，导致血管内皮细胞的功能障碍。同时，血管内皮细胞也通过调控线粒体氧化应激维持自身稳态。本文旨在综述动脉粥样硬化病理过程中线粒体氧化应激诱发血管内皮细胞损伤的主要分子信号通路，为后续研究两者间的分子机制提供参考。
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血管内皮细胞损伤是动脉粥样硬化病理过程的起始环节。线粒体氧化应激与血管内皮细胞功能密切相关，线粒体氧化应激通过诱导线粒体自噬、一氧化氮生成减少、炎症反应、细胞代谢失衡和凋亡，导致血管内皮细胞的功能障碍。同时，血管内皮细胞也通过调控线粒体氧化应激维持自身稳态。本文旨在综述动脉粥样硬化病理过程中线粒体氧化应激诱发血管内皮细胞损伤的主要分子信号通路，为后续研究两者间的分子机制提供参考。
