高铝暴露通过PI3K信号通路致大鼠糖耐量异常的作用及机制

作者：杨大伟; 韦喜; 黄庆; 何明杰; 王民登; 吴标良^*

来源：中国老年学杂志, 2019, 39(17): 4310-4312.

• 胰岛素抵抗
• 高铝暴露
• 糖耐量异常
• PI3K信号通路

目的探讨高铝暴露对大鼠糖代谢、胰岛素抵抗水平及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路的影响。方法 SPF级Wistar大鼠60只,随机分为高铝暴露组和对照组各30只,高铅暴露组予三氯化铝,对照组予生理盐水尾静脉注射,后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及高胰岛素正葡萄糖钳夹(HECT)试验,同时Western印迹法测定肝脏组织胰岛素受体(IR)-β、胰岛素受体底物(IRS)-1及IRS-1 Ser307磷酸化蛋白的表达情况。结果 OGTT结果显示,高铅暴露组30、60、120 min血糖水平均明显高于对照组(P<0.01),曲线下面积(AUC)显著高于对照组(P<0.05)。在HCET中,高铅暴露组外周组织葡萄糖输注率(GIR)明显低于对照组(P<0.01)。高铅暴露组肝脏中IR-β、IRS-1表达下降,而IRS-1 ser307表达升高(P<0.05)。结论高铝暴露可诱导大鼠糖耐量异常发生,其机制可能与PI3K通路受抑制有关。

• 单位
  右江民族医学院附属医院