摘要

高血压病是一种慢性的低级别炎症性疾病,NLRP3炎症小体是固有免疫的重要组成部分,近年来越来越多的研究证实,两者存在着密切的关系。NLRP3炎症小体的激活,可以导致其下游的IL-1β和IL-18强致炎因子的释放,引起血管内皮细胞功能障碍。血管内皮功能障碍被认为是高血压病、动脉血管粥样硬化等心血管事件的起始环节,此外,由IL-1β诱导Ang II表达的上调,被认为是引起高血压上升的直接因素之一;在Ang II的作用下,诱导的血管收缩重塑,是高血压病的一种显著性病理特征,在一系列复杂的生理病理网络协同作用下,引起心、脑、肾等靶器官损伤,诱发高血压众多的并发症。文章现就NLRP3炎症小体与高血压病的相关性的研究进展进行综述。