黄芪甲苷对骨髓间充质干细胞炎症模型的影响及机制研究

作者：闾红燕^*

来源：中国药师, 2019, 22(09): 1625-1629.

• 黄芪甲苷
• 骨髓间充质干细胞
• 细胞周期
• 凋亡

目的:研究黄芪甲苷对骨髓间充质干细胞(BMSCs)炎症模型的影响及分子机制。方法:采用全骨髓贴壁培养分离法获取小鼠BMSCs,并利用流式细胞术对特异分子标志(CD90和CD45)进行鉴定。脂多糖(LPS,500 ng·ml-1)处理BMSCs构建细胞炎症模型后,随机分为4组:单纯炎症模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组(100,500,1 000 ng·ml-1)。采用流式细胞术及ELISA检测细胞周期、凋亡比例及培养上清中细胞因子分泌情况;采用丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK)通路抑制剂U0126探究黄芪甲苷影响BMSCs的分子机制。结果:经3次传代的细胞属于CD90+/CD45-的BMSCs。与单纯炎症模型组相比,不同剂量黄芪甲苷处理后G1期细胞比例减少,细胞凋亡比例降低(P<0.05)。单纯炎症模型组的BMSCs可分泌白介素8(IL-8)、白介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),经黄芪甲苷处理后各细胞因子下降(P<0.05);加入MAPK/ERK通路抑制剂U0126后,IL-8、IL-1β及TNF-α水平高于黄芪甲苷处理组(500 ng·ml-1)(P<0.05),但与单纯炎症模型组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:黄芪甲苷可能通过MAPK/ERK通路促进LPS诱导的BMSCs增殖,抑制其凋亡和促炎细胞因子的分泌。

• 单位
  浙江大学医学院附属邵逸夫医院