摘要
目的探究TRPM2在损伤性神经性疼痛中的作用和可能机制。方法建立坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)大鼠模型,体外培养原代背根神经节(DRG)细胞并完成siRNA的转染,CCI大鼠早期(CCI术后1~4 d)或晚期(CCI术后7~10 d)每天给予阴性对照或si TRPM2处理。RT-PCR检测CCI大鼠DRG和脊髓中TRPM2mRNA的表达,观察大鼠机械痛敏感性和热痛敏感性情况,测定iNOS、NO和ROS水平。结果 CCI显著增加DRG和脊髓中TRPM2的表达,CCI术后早期敲除TRPM2可减轻损伤引起的神经性疼痛,而后期敲除则没有效果,CCI大鼠敲除TRPM2可显著降低iNOS的表达、NO以及ROS的水平。结论 TRPM2主要参与损伤性神经性疼痛中急性疼痛向慢性疼痛的早期转化,其减轻了早期阶段损伤引起的神经性疼痛,这是一个潜在的神经性疼痛的早期治疗靶点。
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单位成都体育学院