miR-203靶向ΔNp63对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭、凋亡和干细胞特性的影响（英文）

作者：高婵; 何爱娥^*; 熊贵忠; 谢霓; 李民

来源：广西医科大学学报, 2021, 38(10): 1831-1840.

DOI：10.16190/j.cnki.45-1211/r.2021.10.001

• 口腔鳞状细胞癌
• miR-203
• ΔNp63
• 侵袭
• OCT4

目的:研究微小RNA-203(mi R-203)靶向ΔNp63对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭、凋亡和干细胞特性的影响。方法:TCGA数据库分析mi R-203和ΔNp63在头颈鳞状细胞癌及其邻近正常组织中的表达。采用RT-q PCR法检测OSCC细胞系(Tca8113、CAL-27、SCC-9)和正常人口腔角质形成细胞(NHOK)中mi R-203和ΔNp63 m RNA表达。将mi R-NC、mi R-203 mimic、pc DNA、pc DNA-ΔNp63分别转染及mi R-203 mimic和pc DNA-ΔNp63共转染CAL-27细胞。Western blotting法检测ΔNp63、Bax、Bcl-2、Ki67、MMP-2、E-cadherin、N-cadherin、Lin28B、SOX2和OCT4蛋白表达。荧光素酶报告实验分析mi R-203和ΔNp63的靶向关系。CCK8、Transwell、流式细胞术分别检测细胞活力、侵袭能力、凋亡和ALDH阳性细胞数目。构建裸鼠移植瘤模型,检测mi R-203对体内肿瘤的作用。结果:mi R-203在头颈鳞状细胞癌组织和OSCC细胞中表达下调,ΔNp63表达上调(P<0.05)。mi R-203靶向负调控ΔNp63的表达。mi R-203组ΔNp63、Ki67、MMP-2、N-cadherin、Bcl-2、Lin28B、SOX2和OCT4表达及CAL-27细胞活力降低,侵袭细胞数和ALDH阳性细胞数明显减少,细胞凋亡率及Bax和E-cadherin表达升高(均P<0.05)。pc DNA-ΔNp63组结果与之相反,且过表达mi R-203可逆转ΔNp63对CAL-27细胞活力、侵袭和干细胞样特性的促进作用(P<0.05)。mi R-203能抑制口腔鳞癌细胞CAL-27裸鼠移植瘤的生长,并下调肿瘤组织ΔNp63表达。结论:mi R-203通过抑制ΔNp63表达在OSCC细胞中发挥抑癌作用。

• 单位
  武汉市第五医院