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摘要
目的：探讨丙泊酚调控mi R-219-5p抑制肝癌细胞增殖、侵袭的作用机制。方法：体外培养人肝癌细胞株Huh7，分为空白组、2、5、10μg/ml丙泊酚组和丙泊酚+干扰mi R-219-5p组；PCR检测细胞mi R-219-5p表达；MTT检测丙泊酚对肝癌细胞的增殖抑制作用；Transwell检测细胞侵袭能力；划痕实验检测细胞迁移率；Western blot检测β-catenin、c-Myc蛋白含量。结果：与空白组相比，不同浓度丙泊酚组mi R-219-5p表达升高，细胞增殖被抑制，侵袭能力减弱，迁移率降低，β-catenin、c-Myc蛋白表达降低，且呈浓度依赖性（P<0.05）；与丙泊酚各组比较，丙泊酚+干扰mi R-219-5p组增殖抑制能力减弱，侵袭能力增强，迁移率升高，β-catenin、c-Myc蛋白含量升高（P<0.05）。结论：丙泊酚可通过上调mi R-219-5p表达抑制肝癌细胞增殖和侵袭，其机制可能为调控Wnt/β-catenin信号通路。
