miR-216a-3p miR-128-3p通过调控RGS17抑制口腔鳞状细胞癌细胞表型恶化的机制研究

作者：王惠

来源：河北医学, 2022, 28(09): 1462-1468.

• miR-216a-3p
• miR-128-3p
• RGS17
• 口腔鳞状细胞癌
• 细胞表型

目的:观察miR-216a-3p、miR-128-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞表型表达的影响，并探究其潜在的作用机制。方法:运用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测癌组织、癌旁组织、人正常口腔角质形成细胞(hNOK)、OSCC癌细胞(SCC-9、SCC-25、HN4)中miR-216a-3p、miR-128-3p、G蛋白信号调节器17(RGS17)的表达;脂质体法将mimic-NC组(转染mimic)、mimic-miR-216a-3p组(转染miR-216a-3p mimic)、mimic-miR-128-3p组(转染miR-128-3p mimic)、si-NC组(转染si-NC)、si-RGS17组(转染si-RGS17)、mimic-miR-216a-3p+pcDNA组(共转染miR-216a-3p mimic和pcDNA)、mimic-miR-216a-3p+pcDNA-RGS17组(共转染miR-216a-3p mimic和pcDNA-RGS17)、mimic-miR-128-3p+pcDNA组(共转染miR-128-3p mimic和pcDNA)、mimic-miR-128-3p+pcDNA-RGS17组(共转染miR-128-3p mimic和pcDNA-RGS17)转染SCC-9细胞。5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EdU)染色、克隆形成实验检测细胞增殖能力; Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力;膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙啶(PI)染色检测细胞凋亡能力;双荧光素酶报告实验、RNA沉降实验验证靶向关系;蛋白免疫印迹(WB)实验检测RGS17蛋白。结果:与癌旁组织或hNOK细胞相比，OSCC组织(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期)、癌细胞(SCC-9、SCC-25、HN4)中miR-216a-3p、miR-128-3p表达显著降低，RGS17表达显著升高(P<0.05)。与mimic-NC组相比，mimic-miR-216a-3p、mimic-miR-128-3p组细胞EdU阳性率、克隆形成率、迁移侵袭细胞数均显著降低，细胞凋亡率显著升高(P <0.05)。si-RGS17组细胞具有与mimic-miR-216a-3p、mimic-miR-128-3p细胞相似的变化。miR-216a-3p、miR-128-3p共同靶向负调控RGS17。过表达RGS17显著减弱miR-216a-3p、miR-128-3p对SCC-9细胞增殖、迁移侵袭抑制和凋亡促进作用。结论:miR-216a-3p、miR-128-3p抑制OSCC细胞增殖、迁移侵袭，促进凋亡，这与靶向RGS17有关。

• 单位
  济南市中医医院