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摘要
目的 探究糖皮质激素通过核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺部氧化应激反应的影响。方法 48只SD大鼠随机分入对照组、模型组、糖皮质激素低剂量组和高剂量组各12只。采用烟熏联合气管滴注脂多糖的方法建立COPD模型，对照组正常呼吸洁净空气，在相同日期相同位置滴注等量生理盐水。造模结束后检测各组肺功能水平，确认造模成功后开始给药。糖皮质激素低、高剂量组每日吸入布地奈德气雾剂，剂量分别为0.5 mg和2 mg,对照组与模型组每日吸入相同时长的雾化生理盐水。再次检测各组肺功能水平；苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态变化；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平；测定各组血清中总超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平；马松(Masson)法检测肺组织纤维化程度；Western印迹检测肺组织中Nrf2、HO-1表达水平。结果 与对照组相比，模型组肺泡、肺泡管、肺泡囊出现膨胀融合现象，管腔内存在黏液与炎性细胞，纤维化程度明显提高，胶原纤维面积显著增大，CRP、PCT、IL-6、IL-8、TNF-α、MDA、Nrf2、HO-1水平明显升高，SOD、CAT水平明显下降(P<0.05)。与模型组相比，糖皮质激素低、高剂量组肺组织结构更完整，管腔内黏液与炎性细胞相对减少，纤维化程度降低，胶原纤维面积明显减小，CRP、PCT、IL-6、IL-8、TNF-α、MDA水平明显下降，SOD、CAT、Nrf2、HO-1水平明显上升(P<0.05)。结论 糖皮质激素能够激活Nrf2/HO-1通路，调节机体内炎性因子与氧化物水平，保护肺部细胞，达到治疗COPD的效果。
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