摘要
目的 探讨高原环境下增压对大鼠运动性疲劳恢复的作用和机制。方法 将自然环境下由海拔1 520 m运至海拔2 260 m的大鼠随机分成3组:A组(安静对照组)、B组(自然恢复组)和C组(增压恢复组),每组8只大鼠。B组和C组每天在跑台进行运动性疲劳模型训练,B组自然恢复,C组每天在0.2 MPa的增压舱内恢复1 h,持续6 d。第7天,B组和C组运动至力竭,24 h后处死取样。测定大鼠的力竭运动时间,腓肠肌HIF-1α、肺iNOS和心肌CaMKⅡ、BNP蛋白表达,血清超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)浓度,HE染色心肌和腓肠肌并观察肌肉形态。结果 (1)B组力竭运动时间(99.00±69.37) min,低于C组(126.14±59.09) min。(2)骨骼肌HIF-1α蛋白表达水平:A组0.220±0.170、B组0.070±0.003、C组0.360±0.140,C组显著高于B组(P<0.05)。心肌CaMKⅡ蛋白表达水平:A组1.18±0.17、B组1.07±0.13、C组1.40±0.22,组间比较差异无统计学意义。心肌BNP蛋白表达水平。A组0.29±0.05、B组0.29±0.08、C组0.53±0.01,C组与A组、B组比较差异有统计学意义(P<0.01);肺iNOS蛋白表达水平:A组0.130±0.002、B组0.450±0.004、C组0.360±0.005,A组显著低于C组、B组(P<0.01)。(3)与A组相比,B组血清SOD(P<0.05)和GSH-Px下降,ROS和MDA升高(P<0.05);与B组比较,C组血清SOD(P<0.05)、GSH-Px和TAOC增加,ROS和MDA下降(P<0.05)。(4)光镜下观察心肌和骨骼肌,B组肌纤维萎缩变细、断裂,细胞间隙增大,局部熔解坏死;C组肌纤维间隙缩小,断裂减少,细胞浸润程度减轻。结论 在高原低氧环境下,对疲劳性运动后的大鼠应用增压,可延长力竭运动时间,缓解心肌和骨骼肌纤维变细、断裂、细胞间隙增大等形态改变程度,增强腓肠肌HIF-1α、心肌CaMKⅡ和BNP的蛋白表达,提高血清SOD、GSH-Px、TAOC,降低血清ROS和MDA,有助于运动性疲劳的恢复。
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单位国家体育总局; 青海师范大学; 青海省体育科学研究所