利拉鲁肽对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的影响

作者：李丹丹; 张颖; 陈韵岱^*

来源：武警医学, 2018, 29(09): 843-852.

DOI：10.14010/j.cnki.wjyx.2018.09.003

• 利拉鲁肽
• 心肌微血管内皮细胞
• 凋亡

目的探究胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)类似物利拉鲁肽(GLP-1 analogue,Liraglutide)对大鼠心肌微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMEC)缺氧复氧损伤的影响。方法双酶消化法体外分离培养SD大鼠CMEC,实验的细胞分为正常对照组、Liraglutide(0100 n M)组、H/R组、H/R+Liraglutide组。建立缺氧复氧模型(hypoxia/reoxygenation model,H/R)诱导的细胞氧化应激凋亡模型,流式细胞学检测细胞凋亡率,DCFHDA荧光探针检测胞内ROS的变化免疫荧光染色和Western Blot检测XO、caspase3等蛋白分子的表达情况,通过比较各组中XO、ROS以及凋亡相关蛋白caspase3的表达情况阐明Liraglutide在抗细胞氧化应激过程中的保护作用机制。结果与正常对照组细胞相比,H/R模型条件诱导细胞中XO表达增加,生成过量ROS及凋亡蛋白的表达,最终导致凋亡细胞数量显著提高至20.66%±1.30%。Liraglutide预处理12 h抑制了H/R诱导的XO的激活,最终降低胞浆过量ROS并将细胞的凋亡数量降低至8.36±1.19%。结论 H/R模型导致XO-ROS激活,生成过量胞浆ROS,最终介导了CMEC的线粒体凋亡通路激活,而予以Liraglutide预处理可以逆转上述过程。

• 单位
  解放军总医院