<正>目的左心房压力超负荷在高血压性房颤发生发展的病理过程中起着非常重要的作用,但其详细的细胞分子机制尚不明确。探讨RyR2功能失调在这一病理过程中的作用。方法通过对小鼠施行主动脉弓缩窄手术(TAC),构建左心房压力超负荷的动物模型,并结合体外单细胞拉伸实验,验证病理性机械牵张对心房肌RyR2钙信号的调控作用和机制。结果小鼠心房肌细胞经急性轴向拉伸后,肌浆网钙泄漏立即显著开高:对小鼠施行TAC手术后,左心房血液动力学压力立即显著上升,