摘要
目的:研究鲍氏威酸(BC4)诱导不同融合基因PML/RARα基因型的急性早幼粒白血病(APL)细胞分化的能力及对APL细胞分化相关基因c-myc的表达影响,探讨鲍氏威酸诱导分化作用的机制。方法:采用RT-PCR检测APL细胞PML/RARα的基因型;运用骨髓干、祖细胞集落培养技术分析各基因型APL细胞分别在生理盐水(NS)对照组,鲍氏威酸(BC4)组,全反式维甲酸(ATRA)组培养体系中增殖与分化能力,测定各组集落与丛的形成率,形态分化率,NBT还原率以及粒细胞吞噬率,培养前后各组APL细胞c-myc表达阳性率。结果:与NS对照比较,BC4和ATRA均使PML-RARα+组APL细胞丛形成率明显增高(P<0.01),而集落形成率无明显变化(P>0.05),3项细胞分化指标增高(0.01<P<0.05),c-myc表达阳性率降低(P<0.05);BC4对PML/RARα+(L型)诱导分化作用强于PML-RARα+(S型)APL,BC4对部分ATRA治疗后复发耐药病例有诱导分化能力。BC4及ATRA对PML/RARα-APL细胞的各项诱导分化指标无明显改变。结论:BC4对APL具有诱导分化作用,下调c-myc基因表达,其诱导分化能力与PML/RARα-基因型有关,并能诱导部分ATRA耐药细胞分化。
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