心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的发生机制至今仍未完全阐明, 针对现有机制采取的措施尚未取得理想的心肌保护作用, 所以进一步深入研究其机制和寻找新的治疗靶点至关重要。线粒体功能障碍与心肌细胞能量代谢紊乱、心肌细胞坏死和凋亡的关系密切, 在MIRI的发生发展中起到关键调节作用。本文主要阐述了线粒体动力学、自身线粒体输注、心磷脂、线粒体通透性转换孔和线粒体三磷酸腺苷敏感性钾离子通道与MIRI的关系, 为进一步研究MIRI发生机制, 制定防治措施提供新的方向和思路。
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