摘要

目的通过在体兔心肌缺血再灌注模型,探讨肺缺血后适应是否具有减轻心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其可能的作用机制。方法将30只兔随机分成3组,每组10只。对照组:结扎冠状动脉左前降支(LAD)30min,再灌注3h。缺血后适应组:结扎LAD20min时阻断左肺动脉5min,然后松开5min,继而心肌再灌注至3h。药物+缺血后适应组:于结扎LAD25min后经耳缘静脉注射一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂L-NAME10mg/kg,余同缺血后适应组。分别于缺血前、再灌注开始前、再灌注3h末取兔血,测定各组血清肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、及超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果再灌注3h末,CK活性后适应组低于对照组和药物+缺血后适应组,MDA活性后适应组低于对照组和药物+后适应组,SOD活性后适应组高于对照组和药物+后适应组。药物+后适应组与对照组比较,CK活性、MDA活性和SOD活性均无统计学意义。结论肺缺血后适应对急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用;减少氧自由基的产生和释放NO是肺缺血后适应的作用机制。