荔枝核总黄酮对TGF-β1诱导人肝星状细胞凋亡的影响及机制

作者：曹杰; 林丽馨; 覃桂金; 肖绪华; 霍群; 赵永忠

来源：山东医药, 2018, 58(05): 13-16.

• 肝纤维化
• 荔枝核总黄酮
• 人肝星状细胞
• 细胞凋亡
• 转化生长因子β1

目的探讨荔枝核总黄酮(TFL)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肝星状细胞(HSC-LX2)凋亡的影响,探讨其相关的分子机制。方法将培养好的HSC-LX2随机分为正常组、TGF-β1组及150、300、600 mg/L TFL组。正常组常规培养;其他四组接种于含10%FBS的DMEM+5μg/L TGF-β1、培养皿中培养24 h后,150、300、600 mg/L TFL组分别加入150、300、600 mg/L TFL继续培养48 h。用Hoechst33258染色法观察各组细胞形态学变化;用流式细胞术检测细胞周期;用FITC Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡情况;用Western blotting法检测细胞中Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、白细胞介素1受体Ⅰ(IL-1RⅠ)蛋白表达。结果正常组、TGF-β1组细胞核形态完整,TGF-β1组细胞增殖活跃;150、300、600 mg/L TFL组可见细胞核固缩、裂解、凋亡小体形成等细胞凋亡形态学变化。随TFL浓度升高,TFL组G0/G1期细胞增多(P<0.05),S期细胞减少(P<0.05)。随TFL浓度升高,TFL对HSC-LX2凋亡具有促进作用,更倾向于促进细胞晚期凋亡。150、300、600 mg/L TFL组TLR4、NF-κB、IL-1RⅠ蛋白表达量低于TGF-β1组(P均<0.05);且随TFL浓度升高,HSC-LX2内TLR4、NF-κB、IL-1RⅠ蛋白表达量逐渐降低(P均<0.05)。结论 TFL可促进TGF-β1诱导的HSC-LX2细胞凋亡,尤其促进细胞晚期凋亡;其分子机制可能与降低细胞内TLR4、NF-κB、IL-1RⅠ的表达有关。

• 单位
  桂林医学院; 广西壮族自治区南溪山医院; 桂林医学院附属医院