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摘要
目的研究5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-dC)对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖、凋亡及体外迁移、侵袭等恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法 2022年1月至6月, 通过CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验及流式细胞术检测5-Aza-dC对小鼠恶性黑色素瘤B16细胞体外增殖、迁移、侵袭及凋亡等恶性生物学行为的影响;蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及缝隙连接蛋白Cx43的表达水平。采用Mann-WhitneyU检验、Welch检验和单因素方差分析。结果 CCK-8实验结果显示:与空白对照组及DMSO对照组相比, 5-Aza-dC给药组细胞存活率均明显降低(均P<0.01);同一药物浓度作用下不同给药时间细胞存活率对比显示, 细胞存活率随着作用时间的增加而降低(P<0.01)。细胞划痕实验结果显示:5-Aza-dC给药组细胞划痕愈合率均明显低于空白对照组[(74.67±11.91)%比(100.00±0.00)%, P<0.01]。Transwell侵袭实验结果显示:空白对照组侵袭细胞数量明显多于5-Aza-dC给药组[(444±65)个比(2±1)个], 差异有统计学意义(P<0.01)。流式细胞术(Annexin V/PI双染法)结果显示:5-Aza-dC给药组细胞凋亡率高于空白对照组[(11.35±0.66)%比(2.51±0.04)%], 差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot结果显示:与空白对照组比较, 5-Aza-dC给药组Bcl-2表达下调, Bax表达上调, Cx43蛋白表达增强。结论 5-Aza-dC可以促进小鼠恶性黑色素瘤B16细胞凋亡, 抑制其增殖活力及迁移、侵袭能力, 从而发挥抗肿瘤作用, 其抑制作用可能与上调Cx43蛋白表达相关。
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