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摘要
阿尔兹海默病是临床上最常见的神经退行性疾病,主要表现为进行性记忆与空间认知障碍。AD病理中,与认知相关脑区萎缩并伴随神经元及突触损伤,突触密度及神经网络异常与认知及痴呆程度具有最高的相关性。Aβ寡聚体攻击兴奋性突触后膜谷氨酸受体NMDARs和AMPARs,导致下游信号通路紊乱,降低突触效能及突触可塑性,最终造成神经元-突触丢失或突触丢失。运动能调控谷氨酸受体的选择性表达,提高突触相关调控蛋白的分泌,进而提高突触可塑性及神经网络的完整性,但具体的机制及与AD发病的其他相关因素的交互作用还需进一步的研究与证实。
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