AMPK/SIRT1/PPARγ/PGC1α轴及其相关因子在骨关节炎脂质代谢中的作用

作者：梁传财; 易鹏; 邱波^*

来源：生物技术进展, 2021, 11(06): 718-723.

DOI：10.19586/j.2095-2341.2021.0019

• 骨关节炎
• 脂代谢
• 蛋白激酶
• 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
• 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种退行性关节疾病,以软骨变性、骨硬化和慢性滑膜炎症为主要临床特征。在骨关节炎病理改变中,脂质代谢异常与软骨、骨的退行性改变密切相关。AMP活化的蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)活化后,可通过调节脂肪酸合成的关键酶,如肉碱脂酰转移酶(carnitine palmitoyltransferase 1,CPT-1)、链酰基辅酶A脱氢酶(medium chain acyl-CoA dehydrogenase,MCAD)和软骨细胞自噬功能,进而调节软骨细胞脂质代谢,以延缓OA的发展。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomal proliferator-activated receptorγ,PPARγ)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisomal proliferator-activated receptorγcoactivator 1α,PGC-1α)也具有相似的生理功能。AMPK与沉默信息调节因子1(silencing information regulator 1,SIRT1)的激活及相互作用能介导PPARγ、PGC-1α的信号转导及生理功能。综述了AMPK/SIRT1/PPARγ/PGC1α轴在OA发病机制中的作用的最新进展,以期为OA的治疗及预防研究提供参考。

• 单位
  武汉大学人民医院