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摘要
目的：观察电针对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马CA1区小胶质细胞（MG）及Janus激酶-2(JAK2)、信号转导和转录激活因子-3(STAT3)的影响，探讨电针治疗AD的可能作用机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组，每组12只。腹腔注射D-半乳糖联合双侧海马内注射聚集态β淀粉样蛋白（Aβ）25-35制备AD大鼠模型。电针组电针“百会”“神庭”，30 min/次，1次/d，治疗6 d，休息1 d,7 d为1个疗程，共治疗4个疗程。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆和空间探索能力，HE染色法观察海马CA1区组织病理形态变化，透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元超微结构，免疫荧光染色观察大鼠海马MG标记物离子钙接头蛋白1(Iba-1)阳性表达，ELISA法检测大鼠血清γ-干扰素（IFN-γ）、生长转化因子-β1(TGF-β1)含量，实时荧光定量PCR法检测大鼠海马CA1区JAK2、STAT3、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶-1(Arg-1)mRNA表达水平，Western blot法检测大鼠海马CA1区JAK2、STAT3及其磷酸化蛋白水平。结果：与假手术组比较，模型组大鼠逃避潜伏期延长（P<0.01），穿越原平台次数减少（P<0.01）；海马神经元数量减少，细胞核形态改变，核膜界限模糊，细胞间隙增大，海马周围神经元出现坏死、空泡变性，细胞核固缩，线粒体数量减少，染色质边集；海马CA1区Iba-1阳性表达升高（P<0.01），血清IFN-γ含量升高（P<0.01）、TGF-β1含量降低（P<0.01），海马CA1区JAK2、STAT3、iNOS mRNA表达升高（P<0.01）,Arg-1 mRNA表达降低（P<0.01）,JAK2、STAT3及其磷酸化蛋白表达水平升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组大鼠逃避潜伏期缩短（P<0.01），穿越原平台次数增加（P<0.01）；海马神经元数量明显增多，结构基本完整，少许细胞核轻度不规则，线粒体少量空泡变形，染色质部分边集；海马CA1区Iba-1阳性表达降低（P<0.05），血清IFN-γ含量降低（P<0.01）、TGF-β1含量升高（P<0.01），海马CA1区JAK2、STAT3、iNOS mRNA表达降低（P<0.01）,Arg-1 mRNA表达升高（P<0.01）,JAK2、STAT3及其磷酸化蛋白表达水平降低（P<0.01）。结论：电针“百会”“神庭”能改善AD大鼠学习记忆能力，抑制MG的激活，减少神经炎性因子的释放，延缓神经炎性反应的发生发展，其作用机制可能与抑制脑内JAK2/STAT3信号通路有关。
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