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摘要
目的探讨未成熟同源蛋白增强子(ERH)基因影响人膀胱尿路上皮癌(BUC)细胞株T24增殖及凋亡的分子生物学机制。方法将BUC T24细胞分为ERH敲除组和ERH正常组,通过人转录组表达谱芯片技术检测全基因谱中受ERH敲除影响的基因表达情况。通过生物信息分析技术、生物功能富集和蛋白互作分析技术确定ERH基因影响人BUC T24细胞增殖及凋亡的可能分子生物学机制,并通过功能实验加以验证。结果人转录组表达谱芯片结果显示,ERH基因在ERH敲除组表达明显降低,FC值为-4.50,P <0.0001。ERH敲除组比ERH正常组有344个基因表达上调,254个基因表达下调(截断值|FC|>2)。生物功能富集分析结果提示,ERH基因与细胞因子、肿瘤坏死因子、P53下调、细胞凋亡等密切有关;蛋白互作分析技术结果发现ERH基因可能通过细胞周期蛋白影响BUC T24细胞的增殖与凋亡。功能实验提示ERH基因通过细胞周期(主要影响细胞周期的S期)产生上述作用。结论 ERH基因通过调控细胞周期影响人膀胱癌T24细胞增殖和凋亡。
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