虎杖苷通过p38 MAPK/Nrf2/HO-1通路减轻小鼠哮喘模型气道炎症

作者：赵雨喆; 姜京植; 叶晶; 李燕; 李俊峰; 延光海; 李良昌; 朴红梅

来源：中国药理学通报, 2018, 34(06): 851-856.

• 虎杖苷
• 哮喘
• 抗氧化
• p38 MAPK
• Nrf2
• HO-1

目的 研究虎杖苷能否减轻小鼠哮喘模型气道炎症,并探究其作用是否与p38 MAPK/Nrf2/HO-1通路有关。方法 建立OVA诱导的小鼠哮喘模型,腹腔注射30、45 mg·kg-1的虎杖苷进行治疗,对照组用生理盐水代替。HE、PAS、Masson染色观察肺组织病理学变化;Diff-Quick染色分类及计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎性细胞总数;ELISA法检测小鼠BALF中Ig E的表达水平;双氢罗丹明(DHR)-123方法检测小鼠BALF细胞中ROS含量;试剂盒检测小鼠BALF中抗氧化酶SOD、CAT活性及MDA含量;免疫组化检测肺组织中HO-1的表达;Western blot法检测小鼠肺组织中p-p38 MAPK的表达;Western blot及real-time PCR检测小鼠肺组织中Nrf2、HO-1的蛋白和mRNA表达。结果 虎杖苷治疗明显降低小鼠肺组织中的炎性细胞浸润、黏液分泌和杯状细胞的增生以及胶原沉积;减少BALF中炎症细胞数量,降低BALF中总Ig E及ROS的表达水平;提高SOD、CAT等抗氧化酶的水平,并降低MDA水平;虎杖苷降低小鼠肺组织中p38 MAPK的磷酸化,提高Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白的表达,并促进Nrf2的核转移。结论 在OVA诱导的哮喘小鼠模型中,虎杖苷通过抗氧化途径发挥抗炎作用,其作用机制可能是通过p38 MAPK/Nrf2/HO-1通路实现的。

• 单位
  延边大学; 延边大学附属医院; 解剖学教研室