摘要
目的观察温阳振衰颗粒对阿霉素诱导所致慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠心肌的作用机制。方法 SD大鼠腹腔注射阿霉素建立慢性心力衰竭模型。造模6周后根据心功能结果将大鼠随机分为3组:模型组、温阳振衰组(1.44 g·kg-1·d-1)和依那普利组(1.8 mg·kg-1·d-1),每组10只。另取10只大鼠为正常组。2次/天,连续给药4周。用心脏彩超检测大鼠左心室射血分数(LVEF);用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中N端脑钠肽前体(NT-proBNP)含量;用蛋白质印迹法检测大鼠细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的蛋白表达(灰度值);用实时荧光定量检测大鼠长链非编码RNA(lncRNA)肺癌转移相关转录本1(malat-1)和微小RNA-133(miR-133)基因的表达量。结果正常组、模型组、温阳振衰组和依那普利组的LVEF分别为(76.90±4.28)%,(42.24±5.93)%,(59.04±4.30)%和(50.44±4.26)%;这4组NT-proBNP含量分别为(75.08±9.86),(760.89±60.84),(160.46±10.98)和(216.62±36.44)pg·mL-1;这4组的ERK1/2蛋白表达量分别为0.48±0.08,0.49±0.05,0.47±0.06和0.45±0.05;这4组的lncRNA malat-1基因表达量分别为0.98±0.05,1.80±0.02,1.36±0.11和1.58±0.08;这4组的miR-133基因表达量分别为0.97±0.04,0.46±0.02,0.68±0.02和0.58±0.01。上述指标,模型组与正常组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);温阳振衰组和依那普利组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论温阳振衰颗粒可治疗小鼠慢性心力衰竭,可能是通过对心肌组织中的lncRNA malat1和miR-133进行调控进而抑制ERK1/2蛋白过度磷酸化实现的。
-
单位湖南中医药大学; 湖南中医药大学第一附属医院