摘要

目的研究穿膜肽(Tat_(49-57))对HPV16E7 MHC-Ⅰ类限制性细胞毒性T细胞(CTL)表位(E7_(49-57))在抗原提呈细胞内经MHC-Ⅰ类途径被提呈的动力学影响。方法应用多肽固相合成技术,分别合成含穿膜肽与HPV(人乳头瘤病毒)16E7惟一HLA-A_2/H2-K~(b+)限制性CTL表位E7_(49-57)的融合多肽,同时合成该表位N端自然延伸的抗原肽和无关对照肽。采用流式细胞仪(FACS)分析技术,检测抗原提呈细胞(APE)在不同时相点对上述各抗原肽进行MHC-Ⅰ类提呈的情况。结果在与APC孵育早期,Tat- E7_(49-57)在短时间内即被APC快速提呈并进入MHC-Ⅰ类抗原提呈途径,提呈的效率略低于E7_(49-57)(P>0.05);在孵育的后期,与Tat-E7_(49-57)组孵育的APC细胞表面,E7_(49-57)/K~b复合物存在时间较其他组明显延长(P<0.05)。结论在外源性抗原肽中引入穿膜肽可明显促进其MHC-Ⅰ类限制性CTL表位的提呈效率,从而有效增强外源性抗原肽的免疫原性。

  • 单位
    第三军医大学西南医院