KAI1通过调节TGF-β1/Smad2信号通路减弱上皮-间充质转化抑制胃癌细胞的侵袭和迁移

作者：张嫄怡; 李春鸣^*; 张霞; 梁娜

来源：遵义医科大学学报, 2023, 46(04): 388-395.

DOI：10.14169/j.cnki.zunyixuebao.2023.0055

• 胃癌
• KAI1基因
• TGF-β1/Smad2信号通路
• 上皮-间充质转化
• 侵袭
• 转移

目的 探讨KAI1通过调控TGF-β1/Smad2信号通路减弱上皮-间充质转化(EMT)对胃癌细胞侵袭、迁移的影响。方法 将人胃癌SGC-7901细胞分为KAI1组、NC组、Control组，KAI1组转染携带KAI1基因的重组慢病毒、NC组转染空病毒、Control组不转染，采用Western blot和qPCR法检测3组细胞KAI1表达情况。用含TGF-β1的培养基培养3组细胞，分别为KAI1+TGF-β1,NC+TGF-β1和TGF-β1组，通过光镜观察各组细胞形态改变；Transwell细胞侵袭和划痕实验分别检测各组细胞的侵袭和迁移能力；Western blot法检测白细胞抑制因子2(Smad2)、磷酸化Smad2(p-Smad2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平。结果 Western blot和qPCR提示KAI1成功转染人胃癌SGC-7901细胞。在镜下观察发现NC+TGF-β1组和TGF-β1组细胞形态改变明显，而KAI1+TGF-β1组细胞没有出现明显的伪足等结构。KAI1+TGF-β1组细胞侵袭数明显低于NC+TGF-β1组和TGF-β1组(P<0.05)。KAI1+TGF-β1组划痕区域相对距离变化小于NC+TGF-β1组和TGF-β1组；细胞迁移率明显低于NC+TGF-β1组和TGF-β1组(P<0.05)。Western blot提示KAI1+TGF-β1组E-cadherin蛋白表达水平明显高于NC+TGF-β1组和TGF-β1组(P<0.05),而Vimentin, Smad2,p-Smad2蛋白表达水平明显低于NC+TGF-β1组和TGF-β1组(P<0.05)。结论 KAI1基因可以通过抑制TGF-β1/Smad2信号通路抑制EMT,从而抑制胃癌细胞的侵袭、迁移。

• 单位
  遵义医科大学; 肇庆医学高等专科学校