钙失敏在家兔内毒素休克血管低反应性中的作用

作者：贺教江; 李涛; 杨光明; 徐竞; 胡弋; 陈恳; 刘良明

来源：创伤外科杂志, 2009, 11(06): 544-547.

• 内毒素
• 脓毒症
• 休克
• 血管
• 钙

目的观察血管平滑肌钙失敏在内毒素休克血管低反应性中的作用。方法取正常和内毒素休克家兔肠系膜上动脉(SMA),采用离体血管环张力测定技术。以SMA血管环对梯度浓度去甲肾上腺素(NE)的收缩力反映血管反应性,用去极化状态下(120mmol/L K+)血管环对梯度浓度钙的收缩力反映血管的钙敏感性。观察内毒素休克低反应性血管钙敏感性变化及钙敏感性调节剂精氨酸血管加压素(argin inevasopression,AVP)和胰岛素(insu lin)对血管反应性的调节作用。结果家兔脂多糖(LPS)(1mg/kg)静注后,早期(即LPS后30分钟和1小时)SMA血管环对NE和钙的反应性升高,量-效曲线左移,最大收缩力(Em ax)升高(LPS 1小时后P<0.05或P<0.01);随着时间的延长,SMA血管环对NE和钙的反应性逐渐下降,到LPS后6小时明显降低,其量-效曲线明显右移,Em ax明显降低(P<0.01)。具有钙敏感性增强作用的AVP(1×10-9mmol/L)可明显升高LPS后6小时SMA血管环对NE和钙的反应性(P<0.05或P<0.01);而具有钙敏感性抑制作用的胰岛素则可降低LPS后1小时血管环对NE和钙的反应性(P<0.05或P<0.01)。结论内毒素休克血管平滑肌细胞存在钙敏感性降低,血管平滑肌细胞钙敏感性降低在内毒素休克血管低反应性的发生中起重要作用。

• 单位
  创伤、烧伤与复合伤研究国家重点实验室