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摘要
目的 探讨前列地尔[又称前列腺素(PG)E1]对心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能的作用机制。方法 进行原代乳鼠心肌细胞的分离和培养，将细胞随机分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组、PGE1组和PGE1+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂(LY294002)组，除对照组外，其余组进行H/R处理，CCK-8检测细胞活力；试剂盒检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平；流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)产生和凋亡；Western印迹检测细胞微管相关蛋白轻链(LC)3、自噬效应蛋白(Beclin)1、p62、磷酸化(p)-PI3K、PI3K、p-蛋白激酶B(AKT)、AKT、p-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和mTOR蛋白表达。结果 成功分离培养原代乳鼠心肌细胞。与对照组相比，H/R组心肌细胞增殖能力显著降低，LDH、CK-MB、MDA和ROS水平显著升高，SOD水平显著降低，凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1蛋白表达显著升高，p62、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR蛋白表达显著降低(均P<0.05);与H/R组相比，PGE1组心肌细胞增殖能力显著升高，LDH、CK-MB、MDA和ROS水平显著降低，SOD水平显著升高，凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1蛋白表达显著降低，p62、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR蛋白表达显著升高(均P<0.05);与PGE1组相比，PGE1+LY294002组心肌细胞增殖能力显著降低，LDH、CK-MB、MDA和ROS水平显著升高，SOD水平显著降低，凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1蛋白表达显著升高，p62、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR蛋白表达显著降低(均P<0.05)。结论 PGE1可改善心肌细胞H/R损伤，抑制H/R诱导的自噬，该作用是通过激活PI3K/AKT/mTOR通路实现的。
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