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摘要
年龄相关性黄斑变性(AMD)是65岁以上人群重要的致盲眼病, 其中干性AMD发病机制复杂, 目前仍缺乏有效治疗手段。嘌呤能信号通路广泛存在于视网膜环境中, 具有信号传导与神经调节的作用, 其可诱导视网膜细胞死亡, 调控小胶质细胞活性, 参与炎症和氧化应激反应、病理沉积物的生成以及视网膜水肿等病理反应, 参与干性AMD的发展过程。本文就嘌呤能信号通路组成分子在RPE、光感受器等多种视网膜细胞的死亡、小胶质细胞的活化调节、病理沉积物的生成以及炎症和氧化应激等多个干性AMD损伤机制的调控中的作用进行综述, 以期为临床开展相关研究提供参考。
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