摘要

目的: 研究雷公藤甲素对3T3-L1脂肪细胞、RAW264.7巨噬细胞和两种细胞共培养炎症细胞模型的抑制作用及可能机制。方法:本研究采用脂多糖、细胞条件培养基和巨噬-脂肪细胞共培养构建脂肪细胞、巨噬细胞和模拟脂肪组织的细胞炎症模型,应用这些炎症模型来研究雷公藤甲素(0.005,0.010,0.020和0.040 mmol ·L~(-1))抑制脂肪细胞和巨噬细胞以及脂肪组织分泌细胞因子的影响。并探求其对脂肪细胞内AMPK/mTOR信号通路上关键蛋白表达和激活的调控作用。结果:雷公藤甲素通过有效抑制脂肪细胞AMPKα的表达和磷酸化水平,增强mTOR的磷酸化程度以及刺激4E-BP1的表达和磷酸化,从而减少炎症状态时的脂肪细胞分泌RANTES、MCP-1、KC和EOTAXIN等趋化因子的释放。雷公藤甲素也能抑制炎症状态的巨噬细胞炎症状态分泌GM-CSF、IL-6、TNF-α、RANTES、MCP-1、KC和EOTAXIN。结论:雷公藤甲素能有效抑制巨噬细胞、脂肪细胞及两者之间的炎症反应,是非常有潜力的降低肥胖患者脂肪慢性炎症的抗炎药物。

  • 单位
    中国中医科学院医学实验中心