丁咯地尔对局灶性脑缺血大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的影响

作者：程雪; 王刚; 闵连秋

来源：中国新药与临床杂志, 2009, (12): 921-925.

• 脑缺血
• 基因,Bcl-2
• 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
• 细胞凋亡
• 丁咯地尔
• Bax

目的观察丁咯地尔对局灶性脑缺血大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为:假手术组,模型组和丁咯地尔低、中、高剂量组,每组6只。线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型。丁咯地尔各剂量组在造模前7d每日腹腔注射丁咯地尔1次,剂量分别为5、10和20 mg·kg-1,并于术前1h再次腹腔注射1次。假手术组予丁咯地尔10 mg·kg-1,模型组予以等体积生理盐水代替。免疫组化法观察海马CA1区Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达情况。结果光镜下可见,与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区细胞出现核固缩,细胞浆浓缩深染,Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达显著增多。与模型组比较,丁咯地尔各剂量组大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白表达增多,Bax及Caspase-3蛋白表达减少。随着丁咯地尔剂量的增加,Bcl-2的阳性表达率逐渐增加,Bax和Caspase-3的阳性表达率逐渐降低,Bcl-2/bax比值逐渐增加（p<0-05或P<0.01）。结论丁咯地尔可抑制局灶性脑缺血大鼠海马CA1区的Bax和Caspase-3表达,促进Bcl-2表达,降低脑损伤。

• 单位
  辽宁医学院附属第一医院