氯胺酮对哮喘模型大鼠氧化应激反应及JNK活化的影响

作者：吕洁; 朱敏敏; 邱海波

来源：临床麻醉学杂志, 2008, 24(10): 895-897.

• 氯胺酮
• 支气管哮喘
• 氧化应激
• 活性氧族
• c-Jun氨基末端激酶

目的研究氯胺酮对哮喘模型大鼠氧化应激反应及相关蛋白表达的影响。方法51只Brown-Norway大鼠随机分成不同浓度氯胺酮雾化吸入组(K1组、K2组、K3组,每组8只)、不同剂量氯胺酮腹腔注射组(V1组、V2组,每组6只)、卵蛋白组(A组,8只)和对照组(C组,7只)。采用鸡卵蛋白(OVA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏大鼠。雾化吸入OVA激发。K1、K2、K3组大鼠在激发前分别给予12.5、25及50 mg/ml浓度的氯胺酮雾化吸入,V1、V2组在激发前分别给予50和100 mg/kg氯胺酮腹腔注射。A组在激发前给予PBS雾化吸入,C组采用PBS替代OVA进行雾化吸入。最后一次激发后取血和肺组织,检测一氧化氮(NO)、过氧化氢(H2O2)的量及c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的表达。结果与C组相比,A组的NO及H2O2的量均增高(P<0.01);氯胺酮处理组测得的NO及H2O2量明显低于A组(P<0.05或P<0.01)。与C组相比,A组JNK的激活程度(pJNK/JNK)增高(P<0.01)。JNK的激活程度在氯胺酮处理组均降低,其中K1、K2、K3、V1、V2组明显低于A组(P<0.05或P<0.01)。结论氯胺酮通过全身用药和局部雾化吸入均可抑制哮喘模型大鼠增高的氧化应激反应,并抑制JNK蛋白的激活。

• 单位
  东南大学附属中大医院