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摘要
目的 探究微小RNA-22(miR-22)对转化生长因子β受体1(TGFβR1)的调控作用，及对宫腔粘连（IUA大鼠内膜组织损伤的影响。方法 取2016年8月—2019年6月于我院进行宫腔镜手术的10例IUA患者及非IUA患者子宫内膜组织，用反转录PCR(RT-PCR)法测miR-22、TGFBR1 mRNA、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)mRNA表达。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、miR-22激动剂（agomir-miR-22）组、agomir-miR-22阴性对照（agomir-NC）组、TGFBR1基因过表达（ad-TGFBR1）组、ad-TGFBR1阴性对照（ad-pcDNA-NC）组、agomir-miR-22+ad-TGFBR1组，每组10只。用子宫内膜刮除法建立IUA模型，干预miR-22及TGFBR1表达后，取子宫内膜组织，观察子宫内膜粘连情况并进行评分；苏木素-伊红（H-E）染色观察组织病变；马森（Masson）染色观察纤维化程度；免疫组化法检测TGFBR1阳性表达；Western blot法检测TGF-β1、Smad3、纤维连接蛋白（FN）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、细胞角蛋白19(CK-19)、I型胶原蛋白（Col-I）、波形蛋白（Vimentin）相对表达水平。结果 与对照组相比，IUA患者子宫内膜组织miR-22表达降低（P<0.05）,TGFBR1 mRNA、TGF-β1 mRNA表达显著升高（P<0.05）。与假手术组相比，模型组大鼠子宫苍白、僵硬扭曲、宫腔狭窄及粘连严重，子宫间质水肿、基底层坏死、腺体萎缩等病理损伤及纤维化严重，子宫内膜粘连范围及程度评分、纤维化面积、TGF-β1/Smad3通路蛋白及下游相关纤维化蛋白表达均显著升高（P<0.05）,miR-22表达显著降低（P<0.05）。上调miR-22表达后，大鼠子宫粘连范围及程度、子宫间质水肿、基底层坏死、腺体萎缩等病理损伤及纤维化损伤缓解，TGF-β1/Smad3通路蛋白及下游相关纤维化蛋白表达显著降低（P<0.05）；反之上调TGFBR1表达可加重大鼠子宫粘连范围及程度，促进子宫间质水肿、基底层坏死、腺体萎缩等病理损伤及纤维化损伤，显著逆转上调miR-22对TGF-β1/Smad3通路的抑制作用（P<0.05）。结论 miR-22可靶向下调TGFβR1表达，抑制TGF-β1/Smad3通路活化，缓解IUA大鼠子宫粘连及纤维化损伤。
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