摘要

目的探讨miR-623调控非小细胞肺癌细胞A549凋亡的潜在分子机制。方法在非小细胞肺癌细胞A549中过表达或抑制miR-623, 检测细胞的凋亡水平。通过miRDB在线分析和荧光素酶报告系统分析miR-623的底物。通过siRNA和质粒分别敲低和过表达底物, 检测非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平。结果过表达miR-623后, 非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平下降(t=3.313, P<0.05);敲低miR-623后, 非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平上升(t=7.764, P<0.05)。miRDB在线分析发现miR-623潜在靶向TRIM44、FOXN2、PTPRD、KLF3、DNM2、EPHB6、APEM2、BIRC2、PHF6和FBN2。过表达miR-623后, 非小细胞肺癌细胞A549中DNM2的表达水平下降(t=5.418, P<0.05), 而TRIM44、FOXN2、PTPRD、KLF3、EPHB6、APEM2、BIRC2、PHF6和FBN2的表达水平均无显著变化(P值均>0.05);抑制miR-623后, 非小细胞肺癌细胞A549中DNM2的表达水平上升(t=2.898, P<0.05), 而TRIM44、FOXN2、PTPRD、KLF3、EPHB6、APEM2、BIRC2、PHF6和FBN2的表达水平均无显著变化(P值均>0.05)。此外, miR-623靶向DNM2 mRNA的3′端非编码区。敲低DNM2后, 非小细胞肺癌细胞A549的凋亡下降(t=7.381, P<0.05);过表达DNM2后, 非小细胞肺癌细胞A549的凋亡上升(t=4.113, P<0.05)。同时过表达miR-623和DNM2, 非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平无明显变化(t=0.751, P>0.05);同时敲低miR-623和DNM2, 非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平无明显变化(t=0.626, P>0.05)。结论 miR-623通过靶向DNM2 mRNA的3′端非编码区, 抑制了DNM2的表达, 最终抑制了非小细胞肺癌细胞A549的凋亡。