氧化应激在罗哌卡因诱发大鼠脊髓神经毒性中的作用

作者：许小萍; 孙志华; 郭曲练

来源：中华麻醉学杂志, 2014, 34(07): 833-835.

• 氧化性应激
• 酰胺类
• 脊髓
• 药物毒性

目的评价氧化应激在罗哌卡因诱发大鼠脊髓神经毒性中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠,体重250320 g,3月龄,取L5,6间隙行鞘内置管,选择鞘内置管成功的大鼠90只,采用随机数字表法,将其分为3组(n=30):对照组(C组)、罗哌卡因组(R组)和抗氧化剂Tempol组(T组)。R组和T组鞘内注射1%罗哌卡因1.2μg,每次间隔1.5 h,共8次,C组以等容量的生理盐水替代。T组分别于末次罗哌卡因注药结束后4、8、12、24、48、72 h时鞘内注射Tempol 20μg/g。于罗哌卡因注药结束后1、3、5、7、14 d(T1-6)时处死,取脊髓腰膨大组织,行TUNEL染色,观察细胞凋亡情况;采用分光光度计比色法测定SOD活性,改良硫代巴比妥酸光电比色法测定MDA含量。结果与C组比较,R组和T组细胞凋亡指数、脊髓MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05);与R组比较,T组细胞凋亡指数、脊髓MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05)。结论氧化应激参与了罗哌卡因诱发大鼠脊髓神经毒性损伤的发展。

• 单位
  中南大学湘雅医院