Th17通过NF-κB和P38调控急性脑梗死大鼠炎性损伤的实验研究

作者：田嘉莹; 盛宝英; 韩凤; 姜尧佳; 李丛言; 毕胜^*

来源：中风与神经疾病杂志, 2018, 35(08): 719-721.

DOI：10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2018.08.010

• 急性脑梗死
• Th17
• NF-κB P65
• p-P38
• 脑炎性损伤

目的探讨Th17对急性脑梗死大鼠炎症损伤的调控作用。方法手术制备急性脑梗死大鼠(MCAO 24 h,MCAO 72 h)模型,通过评价各组小鼠神经行为学情况进行模型鉴定,符合急性脑梗死大鼠模型者继续进行后续实验。通过流式细胞术检测外周血Th17细胞数量; Western blot检测NF-κB P65和p-P38的蛋白表达。结果与假手术组(Sham)相比,MCAO 24 h和MCAO 72 h组外周血中的Th17细胞数量显著增加,且呈时间依赖性[(0. 73±0. 17),(10. 83±0. 69),(14. 47±1. 30)]; NF-κB P65和p-P38蛋白表达均明显增加,但与作用时间没有明显的相关性[(1±0),(1. 74±0. 16),(1. 93±0. 2)][(1±0),(1. 29±0. 12),(1. 32±0. 05)]。结论 Th17是参与脑梗死发生后脑炎症反应的重要细胞。其作用机制可能与诱导NF-κB P65和p-P38的活化,而引起下游多种免疫细胞的成熟和活化,通过促炎性因子等引起组织炎性细胞浸润并导致组织破坏。因此Th17细胞及其效应分子也许可以为急性脑梗死后继发性脑水肿和脑损伤的预防/治疗提供新的方法。

• 单位
  佳木斯大学附属第一医院; 神经内科