miR-328表达对心肌梗死小鼠心脏损伤的影响及其分子机制

作者：张乐; 高艳^*; 李连香; 曹怿玮; 冯景; 邓麦丽

来源：山东医药, 2021, 61(35): 18-21.

• 心肌梗死
• miR-328
• L型钙离子通道β亚基
• 心功能
• 小鼠

目的观察微小RNA-328(miR-328)对心肌梗死(MI)小鼠心脏损伤的影响,并探讨其可能的分子机制。方法选择C57B/L小鼠125只,随机分为对照组、模型组、空病毒组、miR-328组、anti miR-328组,每组25只。除对照组外均建立MI模型,空病毒组、miR-328组及anti miR-328组分别用微量注射器吸取50μL腺病毒载体溶液、载有miR-328的腺病毒溶液及载有抑制miR-328的腺病毒溶液。各组于处理后24 h、1周、2周,采用实时荧光定量PCR法检测梗死心肌组织miR-328表达。各组于处理后24 h,TTC染色后计算心肌梗死率;于处理后1周,采用经胸超声检查计算左心室射血分数(LVEF),实时荧光定量PCR法和Western blotting法分别检测L型钙离子通道β亚基(CaV2)mRNA及蛋白表达,并分析梗死心肌组织miR-328与CaV2 mRNA表达的关系。结果梗死心肌组织miR-328表达:处理后24 h、1周,对照组、anti miR-328组<模型组、空病毒组<miR-328组(P均<0.05);处理后2周,anti miR-328组<对照组、模型组、空病毒组<miR-328组(P均<0.05)。心肌梗死率:对照组、anti miR-328组<模型组、空病毒组<miR-328组(P均<0.05)。LVEF、梗死心肌组织CaV2 mRNA及蛋白表达:对照组、anti miR-328组>模型组、空病毒组>miR-328组(P均<0.05)。梗死心肌组织miR-328与CaV2 mRNA相对表达量呈负相关关系(r=-0.775,P<0.05)。结论 MI小鼠梗死心肌组织miR-328表达升高,miR-328可加重MI小鼠心肌损伤、导致心功能降低,其机制可能与负性调控CaV2表达有关。

• 单位
  陕西省人民医院