摘要

目的研究土贝母苷甲对肿瘤血管生成的影响及相应的分子机制。方法将20只CD-1裸鼠随机分为对照组(生理盐水)和土贝母苷甲组(TBMS-I),每组各10只;皮下注射接种非小细胞肺癌(NSCLC)浓度为1×107/ml的NCI-H460单细胞悬液100μl,接种1 d后开始腹腔给药,TBMS-I给药浓度为5 mg/kg,1/d,绘制肿瘤生长曲线,并对瘤体积和瘤重进行统计学分析;观察瘤内微血管密度;采用WST-1检测TBMS-I对内皮细胞、肿瘤细胞的抑制作用;Western blot检测TBMS-I对裸鼠内皮细胞e END2的VEGFR-2(KDR)和Tie2的表达的影响。结果 TBMS-I可显著抑制NSCLC的形成,减少瘤内血管密度,诱导内皮细胞凋亡且不减弱肿瘤细胞的活性,降低裸鼠内皮细胞e END2膜上VEGFR-2(KDR)和Tie2的表达,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TBMS-I能够抑制肿瘤血管的生成,其作用机制可能与下调VEGF/VEGFR2和Ang2/Tie2信号传导途径相关。

  • 单位
    中国医科大学附属第一医院