牛蒡子苷元对阿尔茨海默病体外模型细胞凋亡和氧化损伤的影响

作者：柯来顺; 涂燕芬; 林庆金; 刘华斌; 肖雪莲^*

来源：世界中医药, 2021, 16(22): 3321-3325.

• 牛蒡子苷元
• PC12细胞
• 阿尔茨海默病
• β淀粉样肽25-35
• AKT信号
• 凋亡
• 氧化损伤
• 增殖

目的:探讨牛蒡子苷元对阿尔茨海默病体外模型β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)诱导PC12细胞凋亡和氧化损伤的影响及机制。方法:将PC12细胞分成对照组、模型组(Aβ25-35处理)、ATG-L组(2μmol/L牛蒡子苷元和Aβ25-35处理)、ATG-M组(4μmol/L牛蒡子苷元和Aβ25-35处理)、ATG-H组(8μmol/L牛蒡子苷元和Aβ25-35处理)、ATG-H+LY29400组(AKT信号抑制剂LY29400、8μmol/L牛蒡子苷元和Aβ25-35处理)。以流式细胞术检测细胞凋亡变化,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)含量,Western Blotting法检测磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达。结果:ATG-L组、ATG-M组、ATG-H组p-AKT/AKT表达量以及SOD含量高于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05);ATG-L组、ATG-M组、ATG-H组细胞凋亡率低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05);ATG-H+LY29400组p-AKT/AKT表达量以及SOD含量低于ATG-H组,差异均有统计学意义(均P<0.05);ATG-H+LY29400组细胞凋亡率高于ATG-H组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:牛蒡子苷元通过激活AKT信号通路抑制阿尔茨海默病体外模型Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡和氧化损伤。

• 单位
  厦门大学附属东南医院; 漳州市中医院